El surfactante
pulmonar es
un complejo de lípidos y
proteínas capaz de reducir significativamente la
tensión superficial dentro de los alvéolos pulmonares evitando que
estos colapsen durante la espiración. Este complejo lipoproteico es
producido por los neumocitos tipo II de los alvéolos y en su
composición tiene:
,El fosfolípido predominante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), aunque también hay fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC por sí sola ya tiene las propiedades para reducir la tensión superficial alveolar pero requiere de la presencia de las proteínas y de los otros lípidos del surfactante para facilitar su adsorción en la interfase aire-líquido.
dipalmitoilfosfatidilcolina
Para que se produzca el intercambio gaseoso, las paredes de
los
alvéolos pulmonares deben ser muy delgadas. La DPPC mantiene la integridad
alveolar actuando como surfactante y reduciendo
la tensión superficial del medio acuoso desde 0,07
N/m hasta 0,01 N/m; así se consigue que los alvéolos no se colapsen
pese a la delgadez de sus paredes. La
función pulmonar normal depende, por tanto, del aporte constante
de DPPC. La síntesis y la secreción natural de DPPC no
comienzan hasta los 7 u 8 meses de gestación; hasta este
momento, el pulmón fetal sintetiza fundamentalmente
esfingomielina. La ausencia
o los niveles muy bajos de DPCC en un
recién nacido determinan que éste no pueda llenar sus
pulmones con aire; esto produce el síndrome
de estrés respiratorio en un 50% de los recién nacidos
prematuros. Este síndrome puede ser causa de muerte u origen de
trastornos derivados; para contrarrestarlo se utiliza la terapia con
surfactante exógeno.
Las apoproteínas del surfactante son cuatro: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D; la -A (26-38 kDa) y la -D (43 kDa) son hidrófilas, la -B y la -C son pequeñas e hidrófobas. Las proteínas SP-A y -D participan en la defensa contra patógenos inhalados; además, la SP-A regula la formación de la monocapa del surfactante. Las proteínas hidrófobas, -B y -C, son necesarias para mejorar la extensión de los fosfolípidos del surfactante en los espacios aéreos. Mutaciones en la SP-B o en el transportador de lípidos ABCA3 ("ATP-binding cassette, subfamily A, member 3") tienen manifestaciones clínicas similares a las del síndrome de estrés respiratorio pero sin que sea efectiva la terapia de reemplazamiento del surfactante.
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